Trombositopenia

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

            Trombositopenia  adalah  suatu  kekurangan  trombosit,  yang merupakan bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasidarah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan  jumlah  trombosit  supaya  tetap  normal  di  produksi 150.000 - 450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL,  bisa  terjadi  perdarahan  abnormal  meskipun  biasanya gangguan  baru  timbul  jika  jumlah  trombosit  mencapai  kurang  dari 10.000/mL.(Sudoyo, dkk ,2006).

           Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi  akibat  penurunan  reproduksi  trombosit,  seperti  pada  anemiaaplastik,  mielofibrosis,  terapi  radiasi  atau  leukimia,  peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi  intravaskuler,  diseminasi  (DIC);  distribusi  abnormal  atau sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3.

B.     Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah yang didapatkan antara lain:

1.      Apa definisi dari trombositopenia?

2.      Bagaimana klasifikasi dari trombositopenia?

3.      Apa saja gejala klinis trombositopenia secara umum?

4.      Apa yang dimaksud dengan DIT dan ITP?

5.      Bagaimana patogenesis DIT dan ITP?

6.      Bagaimana pemeriksaan laboratorium untuk trombositopenia?

7.      Bagaimana penatalaksanaan yang dapat dilakukan?

C.     Tujuan

Adapun tujuan yang didapatkan antara lain:

1.      Agar dapat menjelaskan definisi dari trombositopenia

2.      Agar dapat menjelaskan klasifikasi dari trombositopenia

3.      Agar dapat menjelaskan gejala klinis trombositopenia secara umum

4.      Agar dapat menjelaskan DIT dan ITP

5.      Agar dapat menjelaskan patogenesis DIT dan ITP

6.      Agar dapat menjelaskan pemeriksaan laboratorium untuk trombositopenia

7.      Agar dapat menjelaskan penatalaksanaan yang dapat dilakukan

D.    Manfaat

        Adapun manfaat yang didapatkan antara lain:

1.      Memahami definisi dari trombositopenia

2.      Memahami klasifikasi dari trombositopenia

3.      Memahami gejala klinis trombositopenia secara umum

4.      Memahami DIT dan ITP

5.      Memahami patogenesis DIT dan ITP

6.      Memahami pemeriksaan laboratorium untuk trombositopenia

7.      Memahami penatalaksanaan yang dapat dilakukan

PENDAHULUAN

A. Definisi

            Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit darah perifer kurang dari normal yang disebabkan oleh menurunnya produksi, distribusi abnormal, dan destruksi trombosit yang meningkat atau artifactual. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000-450.000/µl, rata-rata berumur 7-10 hari. Kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal diproduksi 150.000-450.000 sel trombosit per hari (Sudoyo, 2007).

Sepanjang kecenderungan perdarahan dihubungkan dengan trombositosis dari gangguan mieloproliferatif, kelainan trombosit kuantitatif yang menyebabkan perdarahan paling sering diakibatkan oleh adanya pengurangan jumlah trombosit. Tidak ditemukan cacat klinis dari hemostasis primer terjadi dengan jumlah trombosit lebih besar dari 80x109/l apabila fungsinya normal. Meningkatnya perdarahan setelah trauma ditemukan dengan jumlah 40-50x109/l, sedangkan perdarahan spontan dari kulit dan mukosa terjadi hanya apabila jumlah trombosit turun sampai 20x109/l. Waktu perdarahan kulit meningkat progresif pada saat jumlah trombosit turun sampai di bawah 80x109/l dan, apabila dilaksanakan dengan cara standar, merupakan tes yang baik untuk hemostasis primer. Waktu perdarahan tidak terpengaruh oleh gangguan koagulasi (Underwood, 1999).

B.ETIOLOGI

        Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family  Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.

            Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,2008). ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas),kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi),

            koagulasi intravascular diseminata (KID),  autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada  anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa).  (ana information center, 2008) Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan

            Rombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.

*      Penyebab pasti belum diketahui (idiopatik).

*      Tetapi kemungkinan akibat dari: Hipersplenisme.

*      Infeksi virus.

*   Intoksikasi makanan / obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil                 butazon, diamokkina, sedormid).

*      Bahan kimia.

*      Pengaruh fisi (radiasi, panas).

*      Kekurangan factor pematangan (malnutrisi).

*      Koagulasi intra vascular diseminata CKID.

*      Autoimnue.

JENIS ITP

A. Akut.

*      Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.

*      Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi spontan).

*      Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.

B. Kronik

*      Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.

*      Awitan tersembunyi dan berbahaya.

*      Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.

*      Bentuk ini terutama pada orang dewasa.

C. Kambuhan

*      Mula-mula terjadi trombositopenia.

*      Relaps berulang.

*      Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.

C.KLASIFIKASI

            Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor,2006). ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008).

            Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik. (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006) ITP akut ITP kronik Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun Rasio L: P1:11:2-3 Trombosit <20.000/mL 30.000-100.000/mL Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun Perdarahan Berulang Beberapa hari/minggu.

D. PATOFISIOLOGI

            Idiopatic,infeksi virus hipersplenisme Antigen(makrofag) menyerang trombosit Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen(di picu oleh antibody) Pembentukan neoantigen Trombositopenia Splenomegali ,Anemia Nyeri, Nafsu makan menurun, mudah lelah, kadar HB menurun. Gangguan kebutuhan Nutrisi  Intoleransi aktivitas.

Gangguan perfusi jaringan

 Tanda dan Gejala

* Biasanya didahului oleh infeksi bakteri atau virus (misalnya rubella, rubeola, varisela), atausetelah vaksinasi dengan virus hidup 1-3 minggu sebelum trombositopenia.

*  Riwayat perdarahan.

*   Riwayat pemberian obat-obatan, misalnya heparin, sulfonamid,

kuinidin/kuinin, aspirin.

*   Riwayat ibu menderita HIV, riwayat keluarga yang menderita

trombositopenia atau kelainanhematologi

*  Manifestasi perdarahan (ekimosis multipel, petekie, epistaksis).

*  Hati, limpa dan kelenjar getah bening tidak membesar.

*  Infeksi.

*   Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .

*   Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas ( lampiran Gambar 5 ). Memar tipe ini disebut dengan purpura.

* Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.

*  Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi

*   Ada darah pada urin dan feses

*  Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.

E. MANIFESTASI KLINIS

            Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan padasistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal.Manifestasi klinis ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan,sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal.  Kadang juga asimptomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal, atau pun penanganan-penangan pasien yang gagal atau relaps. (Ana information center, 2008) Pendarahan di hidung atau gigi merupakan tanda-tanda utama penyakit ITP namun kebanyakan penyakit hanya ada tanda-tanda lebam dan petekia di anggota badan.

            Gejala umum yang sering tampak pada pasien trombositopenia adalah petekiae, ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala yang jarang terjadi adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal, perdarahan intrakranial. Perdarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit <50.000/mm3, dan perdarahan spontaan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3 dan umumnya terjadi pada leukimia. Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit

            yang kurang. Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cederaringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dandarah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih. Pada penderita wanita, darahmenstruasinya sangat banyak. Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal. Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk. Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal. ITP banyak terjadi pada masa kanak-kanak, tersering diprepitasi oleh infeksi virus dan biasanya dapat sembuh sendiri. Sebaliknya pada orang dewasa, biasanya menjadi kronik dan jarang mengikuti suatu infeksi virus. Pasien secara umum tampak baik dan dan tidak demam. Keluhan yang dapat ditemukan adalah perdarahan mukosa dan kulit.

            Perdarahan yang paling umum adalah epistaksis, perdarahan mulut, menoragia, purpura, dan petekie. Pada pemeriksaan fisik terlihat pasien dalam keadaan baik dan tidak terdapat penemuan abnormal lain, selain yang berhubungan dengan perdarahan. (Arief mansoer, dkk). Pemeriksaan atau diagnosa penyakit ITP bisa melalui beberapa pertanyaan yang diajukan kepada penderita (atau keluarga) penderita serta melalui pemeriksaan fisik. bisa juga dengan menganalisa hasil pemeriksaan laboratorium terhadap sampel darah penderita. (Family Doctor, 2006).Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan trombosit <10.000/ml. Hitung jenis lain normal, terkecuali kadang-kadang dapat terjadi anemia ringan yang disebabkan oleh perdarahan atau berhubungan dengan hemolisis. Pemeriksaan morfologi sel darah normal, kecuali trombosit yang agak membesar (megakariosit). Megakariosit ini merupakan trombosit yang dihasilkan sebagai respon terhadap destruksi trombosit. (Arief mansoer, dkk)Pada pemeriksaan, sumsum tulang terlihat normal, dengan jumlah megakariosit normal atau meningkat.

            Tes koagulasi terlihat mendekati normal.Meskipun tes tersebut sangat sensitif (95%) namun sangat tidak spesifik dan 50% dari semua pasien dengan trombositopenia dari berbagai sebab dapat mempunyai peningkatan Ig G trombosit. (Arief mansoer, dkk) Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaan terdapat perdarahan di kulit bahkan mimisan dan pada laboratorium jumlah trombosit menurun dan pada pemeriksaan BMP (bone marrow puncture) terdapat sel megakariosit. Pengobatan ITP.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

*   Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).

*   Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.

* Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.

*   Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.

* Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.

* Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+).

G. PENATALAKSANAAN

A. ITP Akut

*     Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.

*     Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka     berikan kortikosteroid.

*     Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan

immunoglobulin

*      Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.

B. ITP Menahun

*      Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.

*     Missal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).

*      Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.

-  Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.

-  Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.

*      Splenektomi.

-  Indikasi:

*    Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 – 3   bulan.

* Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.

*     Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.

-  Kontra indikasi:

*     Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus).

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

DIAGNOSA KEPERAWATAN

*   Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.

*   Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.

*   Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.

*   Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.

*   Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.

INTERVENSI KEPERAWATAN

a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.

Tujuan:

*     Menghilangkan mual dan muntah

*     Criteria standart:

*     Menunjukkan berat badan stabil

*     Intervensi keperawatan

*     Berikan nutrisi yang adekuat secara kualitas maupun kuantitas.

*     Rasional : mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.

*     Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.

*     Rasional : porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalori.

*      Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari.

*   Rasional : anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat  badan dan malnutrisi yang serius.

*     Lakukan konsultasi dengan ahli diet.

*     Rasional : sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.

*     Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan indikasi.

*     Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.

*     Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.

Tujuan:

*      Tekanan darah normal.

*      Pangisian kapiler baik.

Kriteria standart:

*     Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.

*     Intervensi keperawatan:

*     Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.

*     Rasional : memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.

*     Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

*    Rasional : meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.

*      Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangasang.

*      Rasional : dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.

*      Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.

*     Rasional : dispne karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi  curah jantung.

*  Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.

Tujuan:

*      Mengurangi distress pernafasan.

Kriteria standart:

*       Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

·        Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai dengan literature)

EVALUASI

·         Penilaian sesuai dengan criteria standart yang telah ditetapkan dengan ]perencanaan.

DAFTAR PUSTAKA

36-SITI MARYAM MULYANA PUTRI 1A TROMBOSITOPENIA